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多发性硬化症患者“脑细胞的年龄比他们应该的年龄大啊

研究表明,患有罕见多发性硬化症(MS)的患者的脑干细胞“看起来和行为更老”。一项研究发现,五分之一的原发进展型MS患者 - 症状恶化而没有缓解发作 - 有脑干细胞这些“老年”干细胞会触发基因的激活,从而阻止病人的神经受到这种状况的保护。但研究人员发现阻断了一种特殊的蛋白质,即HMGB1,保护这些细胞。MS是一种自身免疫疾病,当身体错误地攻击神经细胞周围的保护层时,就会发生这种情况,导致大脑和身体之间的信息陷入混乱。研究人员希望知道如何保护神经细胞最终能使他们治愈“毁灭性疾病”。去年十月,当法律上金发女郎塞尔玛·布莱尔(Selma Blair)在多年“自我治疗”以应对她的日常疼痛后公开了她的诊断时,MS成为头条新闻。该研究由康涅狄格大学进行,由神经科学家Stephen Crocker博士领导。据数据显示,2017年美国有850,000到915,000人住在MS。 MS Society的统计数据表明,在英国有超过10万人患有这种疾病。当患者的免疫系统攻击大脑和脊髓中的髓鞘时,会发生MS。多发性硬化症是多发性硬化症(称为MS)是一种免疫系统攻击人体并对大脑和脊髓造成神经损伤的疾病。这是一种无法治愈的终身疾病。症状可能在某些情况下是轻微的,而在另一些情况下则更为极端,导致严重的残疾。MS影响230万世界各地的人 - 包括美国的约40万人和英国的10万人。女性患病率是男性的两倍多。一个人通常被诊断为20多岁和30多岁。这种情况更常见于人欧洲血统。原因并不清楚。可能存在与之相关的基因,但它不是直接遗传的。吸烟和低维生素D水平也与MS有关。症状包括疲劳,行走困难,视力问题,膀胱问题,麻木或刺痛,肌肉僵硬和痉挛,平衡和协调问题,以及思考,学习和计划方面的问题。大多数患者会出现症状。离开并回来,而有些人随着时间的推移会逐渐恶化。症状可以通过药物和治疗来控制。这种情况会使平均寿命缩短大约5到10年。髓鞘是围绕神经的脂肪组织,帮助电信号从大脑传播到身体的其他部分。这些攻击导致髓鞘发炎,破坏信息的传播。五分之四的患者有复发缓解型MS,这种情况发生在患者发作突然发作然后改善的情况下。为了更好地了解不太常见的原发性进展型MS,研究人员分析了患者的“脑干细胞”。然后将干细胞 - 具有发展成特化细胞类型的独特能力 - 与标准标记物进行比较。结果 - 发表在“期刊论文集”中。国家科学院 - 显示原发进展型MS的患者有“老”脑干细胞。他们的少突胶质细胞 - 形成髓鞘的细胞 - 表达不同的基因。许多这些基因被HMGB1激活,患者“干细胞表达“这种蛋白质可以有效阻断少突胶质细胞成熟的能力,”Crocker博士说。 “W之前我不知道。 “它已经在病变中被发现,并且它与炎症有关,但它被认为只是刺激免疫系统。”现在我们可以看到我们是否阻断了这种蛋白质,我们大大改善了少突胶质细胞的生长。 MS治疗目前主要关注缓解症状,如视力问题,疲劳和肌肉痉挛。研究报告纽约干细胞基金会的Valentina Fossati博士说:“原发进展型MS是一种破坏性疾病,我们仍然缺乏有效的治疗方法。”再生髓磷脂是当前治疗方法尚未满足的主要需求。人们兴奋地研究人类干细胞在一个培养皿中导致了一种新的疾病机制的发现,这种机制可能成为进展性MS患者急需的治疗方法的目标。“在实验的第二部分,研究人员发现用免疫抑制药雷帕霉素治疗干细胞有助于它们正常发育。以前发现雷帕霉素对复发缓解型MS无效,但研究人员乐观地认为该药可能有益疾病的进行性形式。研究作者康涅狄格大学健康老龄中心主任George Kuchel补充说:“最近的研究表明,针对衰老过程的药物可能会减缓许多不同慢性疾病的发生和发展。”[这些包括]癌症,动脉粥样硬化,中风和老年痴呆症,老龄化是一个主要的危险因素。 “这项工作可能会对MS的临床治疗产生重大影响,因为它开辟了一个全新的方向来探索作为减缓疾病进展的可能方法。”下一步是研究患者的脑干细胞使用复发缓解MS来确定是否以及何时发生这些与衰老相关的变化,以及是否可以预防,延迟或避免这些变化。 “我们知道MS不是老年人的疾病,但它可能是衰老的疾病,”Crocker博士说。 “了解这一点,我们现在想知道如何将此过程作为目标,以加强患者的髓鞘修复。”。

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